La periodontitis es un factor de riesgo para enfermedades del corazón. Ahora, un equipo de investigadores ha demostrado que un patógeno periodontal provoca cambios en la expresión de genes que aumentan la inflamación y aterosclerosis en las células del músculo liso aórtico. La investigación se publica en Infection and Immunity, una revista de la Sociedad Americana de Microbiología.
La evidencia circunstancial de que llevó a este estudio era abundante. El patógeno periodontal, Porphyromonas gingivalis, también se ha encontrado en las placas de las arterias coronarias de pacientes de ataque cardiaco. Y en dos especies de modelos animales, P. gingivalis se ha demostrado que causa y acelera la formación de la aterosclerosis coronaria y aórtica. Los investigadores, dirigidos por Torbjörn Bengtsson del Departamento de Medicina Clínica de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Orebro, Orebro, Suecia, mostraron cómo sucede esto.
Comenzaron por cultivar células del músculo liso de aorta humanos y contagiaran los mismos con P. gingivalis. Ellos encontraron que los factores de virulencia producidos por P. gingivalis, aumentan la expresión de la angiopoyetina 2 pro-inflamatoria, mientras amortigua la expresión de la angiopoyetina anti-inflamatoria 1 en las células musculares lisas, con el efecto neto de aumentar la inflamación. La inflamación está fuertemente implicada en la aterosclerosis.
«Aunque no estimuladas [células del músculo liso aórtico] producen angiopoyetina 2 en un nivel bajo, la estimulación con los de tipo salvaje P. gingivalis aumenta dramáticamente la expresión del gen de la angiopoyetina 2 [en células de músculo liso de aorta]», escribieron los investigadores.
«La angiopoyetina 2 aumenta directamente la migración de las células musculares lisas de aorta», dijo el primer autor Boxi Zhang, un estudiante de doctorado en el laboratorio de Bengtsson. «La migración de células del músculo liso es involucrado en la patogénesis de la aterosclerosis.»
Al igual que con ginginpains, factor de necrosis tumoral (TNF), una citoquina inflamatoria humana-producido y factor de riesgo cardiovascular, también induce y promueve la aterosclerosis a través de los dos angiopoyetinas. Sin embargo, su investigación demostró que ginginpains operan independientemente de TNF, dijo Bengtsson.
«Nuestra investigación aclara el mecanismo detrás de la asociación de la periodontitis y la enfermedad cardiovascular», dijo Zhang. «Nuestro objetivo es encontrar biomarcadores que nos pueden ayudar a diagnosticar y tratar ambas enfermedades.»
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