Investigadores de la Universidad de Jerusalén han creado una molécula que podría potencialmente menor riesgo de desarrollar demencia o la enfermedad de Alzheimer de los pacientes diabéticos.
Estudios recientes indican que los niveles altos de azúcar en la sangre en los diabéticos y no diabéticos son un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, el deterioro de la cognición, y una disminución de la función cerebral. También se ha encontrado que los diabéticos tienen el doble de riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer en comparación con los no diabéticos. Ahora, investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén han descubierto una posible vía neuro- inflamatoria que podría ser responsable de los aumentos de riesgo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia de los diabéticos . También revelan un tratamiento potencial para revertir este proceso.
El grupo de investigación dirigido por el Prof. Daphne Atlas , del Departamento de Química Biológica en el Instituto Alexander Silberman de Ciencias Biológicas en la Universidad Hebrea , experimentó con ratas diabéticas para examinar el mecanismo de acción que pueden ser responsables de los cambios en el cerebro debido a la altos niveles de azúcar . Los investigadores encontraron que las ratas diabéticas muestran alta actividad de enzimas llamadas quinasas MAPK , que están implicados en la facilitación de las respuestas celulares a una variedad de estímulos , que conduce a la actividad inflamatoria en las células cerebrales y la muerte temprana de las células.
El estudio muestra que las ratas diabéticas recibieron una inyección diaria de la rosiglitazona, un medicamento para reducir el azúcar para un mes disfrutaron de una disminución significativa en la actividad de la enzima MAPK acompañado por una disminución en los procesos inflamatorios en el cerebro . Según los autores , este hallazgo representa la primera evidencia inequívoca de un vínculo funcional entre azúcar en la sangre y la activación de esta vía inflamatoria específico en el cerebro.
Usando el modelo de rata diabética , exploraron un nuevo enfoque que reduciría la activación de estas enzimas en el cerebro , y disminuir la muerte ceular neuronal . En los últimos años , el Prof. Atlas desarrolló una serie de moléculas que imitan la acción de la tiorredoxina llamado péptidos tiorredoxina mimética ( TXM ) , cuya función es proteger a las células de la muerte temprana a través de la activación de las vías inflamatorias . Los péptidos TXM fueron eficaces en diferentes modelos animales y fueron capaces de prevenir la activación de las MAPK quinasas perjudiciales . Aplicado a las ratas Zucker diabéticas , una de las moléculas , TXM – CB3 , redujo significativamente la actividad de estas enzimas , y bajó la muerte de células cerebrales acelerada . Estos resultados indican que la molécula logró cruzar la barrera sangre – cerebro y mejorar la condición de las células del cerebro , a través de la reducción de los procesos inflamatorios en los cerebros de las ratas , a pesar de los altos niveles de glucosa que afligen a las ratas.
Prof. Atlas de la Universidad Hebrea , dijo : «Este estudio allana el camino para el tratamiento preventivo de los daños causados por los altos niveles de azúcar , y para reducir el riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer en los diabéticos o personas con niveles elevados de azúcar en sangre después de la experimentación con animales éxito. de la molécula que hemos desarrollado , esperamos explorar su potencial beneficio para el tratamiento de trastornos cognitivos y de la memoria causados por la diabetes en los seres humanos».
La molécula está protegido por una patente registrada por la Compañía de Desarrollo Yissum Research, el brazo de transferencia de tecnología de la Universidad Hebrea.
