Los médicos pueden utilizar los hallazgos para identificar a las personas en alto riesgo y desarrollar mejores tratamientos e intervenciones preventivas.
«Los medicamentos actuales para la enfermedad de las arterias coronarias tratan los factores de riesgo, como el colesterol o la hipertensión», dijo el investigador Mete Civelek, Ph.D., del Departamento de Ingeniería Biomédica de la UVA y del Centro de Genómica de Salud Pública de la UVA. «Nuestros estudios utilizaron un enfoque genético para identificar los mecanismos en la pared de los vasos sanguíneos donde realmente se desarrolla la enfermedad».
La enfermedad cardíaca es la causa más común de muerte en los Estados Unidos, matando a una persona cada 36 segundos. Aproximadamente 18,2 millones de estadounidenses tienen la forma conocida como enfermedad de las arterias coronarias o CAD. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades federales estiman que más de 350,000 estadounidenses murieron de CAD en 2017.
Los científicos han sabido que nuestro riesgo de enfermedad de las arterias coronarias se ve afectado por la dieta, el tabaquismo, el ejercicio y otros factores, incluidos los antecedentes familiares, pero el papel de nuestros genes sigue siendo poco conocido.
Para comprender mejor eso, Civelek y sus colegas comenzaron examinando células de 151 donantes de corazón de diversas etnias. Estas células, llamadas células del músculo liso vascular, pueden resultar beneficiosas o perjudiciales en la acumulación de placas grasas dentro de nuestros vasos sanguíneos. Esa acumulación, conocida como aterosclerosis, causa enfermedad de las arterias coronarias.
Los investigadores examinaron las células del músculo liso en busca de 12 características diferentes que influyen en la estabilidad de los parches de placa. La estabilidad es importante: las placas que se desprenden pueden causar derrames cerebrales o ataques cardíacos.
Luego, los investigadores compararon sus hallazgos con grandes cantidades de datos genéticos para determinar cómo los genes estaban afectando las células del músculo liso. Descubrieron que las variaciones genéticas que ocurren naturalmente tienen una «influencia significativa» en las funciones de estas células que conducen a la aterosclerosis y la CAD.
Descubrieron que estas variantes afectan el comportamiento de las células del músculo liso, cómo proliferan, migran y calcifican. Estos factores determinan la estabilidad de las tapas protectoras sobre las lesiones de placa.
«Descubrimos que casi la mitad de las variantes genéticas que aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias también afectan el comportamiento de las células del músculo liso», dijo Rédouane Aherrahrou, becario postdoctoral del equipo de Civelek. «Esto implica que debemos estudiar estas células con más detalle cuando se trata de comprender el riesgo heredado de enfermedad de las arterias coronarias».
El equipo de Civelek también identificó un gen, MIA3, que parece muy importante para garantizar tapas protectoras gruesas y estables, del tipo deseable.
El gen produce una proteína que parece tener efectos beneficiosos para la formación del casquete, posiblemente al promover la proliferación de células del músculo liso. En modelos de laboratorio, la reducción de la actividad del gen sugirió tapas más delgadas y menos estables, encontraron los investigadores.
«Si podemos aumentar la abundancia de proteína MIA3 en las células del músculo liso», dijo Civelek, «podríamos estabilizar las lesiones de la placa y prevenir ataques cardíacos».
Autor: Redouane Aherrahrou
Deja un comentario