Según los investigadores, este fenómeno parece ser una manera en que el cuerpo trata de reducir los efectos potencialmente dañinos de la hiperactividad del sistema inmune causada por la presencia de VIH, pero al hacerlo también afecta la función inmune normal.
La investigación fue dirigida por científicos del Laboratorio de Inmunoregulación y el Laboratorio de Inmunogenética del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud.
Los investigadores hicieron su descubrimiento al analizar muestras de sangre de 83 donantes anónimos no infectados por el VIH y 108 personas que vivían con el VIH en varias etapas de la infección. Las personas que viven con el VIH provienen de una variedad de antecedentes raciales y étnicos. Algunas de estas personas estaban siendo tratadas por su infección, mientras que otras aún no habían comenzado la terapia.
Los científicos observaron que la IgG3 apareció en la superficie de las células B solo bajo ciertas condiciones. Apareció en personas que viven con VIH, pero no en personas no infectadas por el VIH. Además, la IgG3 apareció predominantemente en células B de personas de ascendencia afroamericana o africana negra durante la fase crónica de infección por VIH no tratada cuando el virus no se controló adecuadamente.
Un sitio en las células B llamado receptor de células B normalmente se une a entidades extrañas como los patógenos. Esta unión estimula a la célula B a producir muchas copias de la forma de anticuerpo del receptor, que puede atrapar un patógeno y marcarlo para su destrucción. Los científicos descubrieron que la IgG3 cortocircuita este proceso en ciertas personas que viven con VIH atracando en el receptor de células B, impidiéndole responder adecuadamente al patógeno u otro objetivo deseado.
Los investigadores también demostraron cómo otros componentes del sistema inmune contribuyen a la interferencia de IgG3 con la función normal de las células B durante la infección por VIH. Finalmente, mostraron que la IgG3 deja de unirse a los receptores de células B cuando una persona infectada crónicamente inicia el tratamiento que controla el virus, lo que demuestra que la actividad de IgG3 está directamente relacionada con la presencia del VIH durante la infección crónica.
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