Los investigadores de la Universidad de la Escuela de Fisiología y Farmacología de Bristol, han descubierto un proceso clave en la comprensión de cómo se forman coágulos de sangre que podría ayudar a allanar el camino para nuevas terapias para reducir el riesgo de ataques cardíacos.
Estas plaquetas son pequeñas células en la sangre que son esenciales para la coagulación de la sangre cuando se daña un vaso sanguíneo. Por desgracia, los coágulos de plaquetas también pueden bloquear los vasos sanguíneos en el corazón, dando lugar a ataques cardíacos.
Cuando los vasos sanguíneos se dañan exponen el colágeno de la proteína y producen trombina, que luego activan las plaquetas para crear un coágulo o trombo. Se ha sabido por algún tiempo que las plaquetas se activan mucho más fuertemente si detectan tanto el colágeno y la trombina, al mismo tiempo, pero hasta ahora ha sido un rompecabezas como cómo sucede esto.
Ahora, la investigación de Bristol y otros, que se publican hoy [25 de junio] en la revista Science de señalización, se ha demostrado que las plaquetas responden a la exposición simultánea a estas dos señales fuertes al abrir un canal en la membrana externa, formada por las proteínas TRPC3 y TRPC6.
Este canal, que no se abre si las plaquetas detectan sólo una de las señales de daños, permite que los iones de calcio para penetrar en las plaquetas y que activa las plaquetas para exponer una superficie procoagulante, lo que significa que generan más trombina. Esto puede llevar a un círculo vicioso de mayor activación plaquetaria, la generación de más trombina y coágulos grandes.
trombina y parkinson
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