Los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona, Españ)) han descubierto que la deficiencia de una sola proteína, Mitofusina 2, en las células musculares y hepáticas de los ratones es suficiente para hacer que los tejidos que se vuelven insensibles a la insulina, lo que produce un aumento de la las concentraciones de glucosa en sangre.
Estas son las dos condiciones más comunes que antes del desarrollo de la diabetes tipo 2. Publicado en la edición de esta semana de la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), el estudio valida Mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
«La resistencia a la insulina juega un papel clave en el desarrollo de diabetes mellitus, dislipemia (alteración de las concentraciones de lípidos) y la obesidad. Mitofusina 2 puede proporcionar un objetivo específico para el desarrollo de fármacos que podrían frenar una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo» , explica el responsable del estudio, Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del Programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona, y el jefe del laboratorio de enfermedades heterogénicas y poligénicas en el mismo centro.
La Organización Mundial de la Salud estima que habrá 350 millones de personas que sufren de diabetes en el año 2020. La diabetes tipo 2 representa el 90% de los casos de diabetes y se debe en gran medida al exceso de peso, la mala alimentación y el sedentarismo. Según la Sociedad Española de Diabetes, en España el 6,5% de la población actual de entre 30 y 65 años tiene esta enfermedad y un 11,6% de los españoles están en riesgo de desarrollarla.
Estudios previos llevados a cabo en el IRB Barcelona demuestran que tanto obesos y con diabetes tipo 2 sujetos tienen bajos niveles de músculo Mitofusina 2. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que la deficiencia de esta proteína provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplásmico, dos orgánulos cruciales para el funcionamiento de la célula correcta. «Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estas dos estructuras altera el comportamiento de células y favorece la aparición de los síntomas pre-diabetes», dicen los autores principales del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, de post-doctorado en Zorzano equipo.
