Los bebedores de café pueden vivir más tiempo. Esta ha sido la conclusión generalizada de numerosos estudios realizados en los últimos años. Ahora, los investigadores creen que pueden haber descubierto uno de los mecanismos subyacentes de esta asociación.
En un nuevo estudio, los investigadores revelan el descubrimiento de un proceso inflamatorio que podría impulsar el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en la vida posterior. También encontraron que el consumo de cafeína podría contrarrestar este proceso inflamatorio.
David Furman, Ph.D., del Instituto para la Inmunidad, Trasplante e Infección de la Universidad de Stanford, en California, y sus colegas, informaron recientemente sus hallazgos en la revista Nature Medicine.
El café, el té, la soda, las bebidas energéticas y el chocolate son alimentos y bebidas consumidos comúnmente que contienen cafeína, un compuesto más conocido por sus habilidades estimulantes del cerebro.
Sin embargo, hay mucho más en la cafeína que simplemente proporcionar un impulso de energía por la mañana. Varios estudios han sugerido que la ingesta regular de café puede aumentar la longevidad. Un estudio publicado en 2015, por ejemplo, encontró que los bebedores de café que consumían de una a cinco tazas al día tenían un menor riesgo de mortalidad por todas las causas que las personas que no lo hicieron.
Ahora, Furman y sus colegas dicen que pueden haber identificado una manera por la que el consumo de cafeína aumenta la vida útil, y puede ser hasta sus propiedades anti-inflamatorias.
Para su estudio, los investigadores primero se propusieron a identificar los procesos inflamatorios que podrían contribuir a la mala salud del corazón en la edad avanzada.
El equipo analizó datos de la serie de Stanford-Ellison, incluyendo un grupo de adultos sanos de entre 20 y 30 años de edad, y un grupo de adultos sanos mayores de 60 años.
Al evaluar las muestras de sangre de cada participante, los investigadores identificaron dos grupos de genes que estaban más activados en el grupo de mayor edad. Ellos encontraron que estos grupos de genes estaban vinculados a la producción de IL-1-beta, un tipo de proteína inflamatoria circulante.
A continuación, el equipo evaluó a 23 sujetos mayores, dividiéndolos en dos grupos, basándose en si tenían actividad alta o baja en uno o ambos grupos de genes.
Los investigadores luego analizaron la historia médica de cada uno de los participantes mayores. Entre los 12 sujetos que tenían alta actividad de clúster de genes, nueve tenían presión arterial alta, en comparación con sólo uno de los 11 participantes que tenían actividad de grupo de genes baja.
La investigación posterior reveló que los participantes más mayores, que tenían alta actividad del grupo de genes, también eran significativamente más propensos a tener rigidez arterial – un factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular – en comparación con los sujetos que tenían baja actividad del grupo de genes.
Además, los investigadores encontraron que los participantes en el grupo de genes bajos que tenían 85 años o más en 2008 eran mucho más propensos a haber fallecido en 2016.
Los adultos en el grupo de actividad con grupos de genes altos también tenían concentraciones elevadas de IL-1-beta en su sangre, así como una mayor actividad de los radicales libres – moléculas sin carga que pueden causar daño celular – y una serie de metabolitos de ácidos nucleicos que son producidos por la actividad de los radicales libres.
Confirmando el papel de los dos grupos de genes en la inflamación y la salud del corazón, los investigadores encontraron que fueron capaces de aumentar la actividad en uno de los grupos de genes mediante la incubación de una célula inmune con dos de los metabolitos de ácidos nucleicos producidos por la actividad de radicales libres. Esto condujo a un aumento en la producción de IL-1-beta.
Cuando el equipo inyectó estos metabolitos en ratones, los roedores experimentaron hipertensión arterial e inflamación sistémica. Además, la presión renal de los ratones aumentó como resultado de células inmunitarias infiltradas, que bloquearon sus riñones.
Sin embargo, un análisis posterior reveló que la cafeína podría contrarrestar los efectos negativos de los metabolitos de ácidos nucleicos.
Al evaluar la ingesta de cafeína de los participantes, los investigadores encontraron que la sangre de los adultos mayores que tenían actividad de grupos de genes baja, era más propensa a contener metabolitos de cafeína, como teofilina y teobromina.
Cuando los investigadores incubaron células inmunitarias con los metabolitos de la cafeína y los metabolitos de ácidos nucleicos, encontraron que los metabolitos de la cafeína impidieron los efectos inflamatorios de los metabolitos de ácidos nucleicos.
Mark Davis, Ph.D., también investigador del Instituto para la Inmunidad, Trasplante e Infección, en Stanford, dice que estos hallazgos demuestran que «un proceso inflamatorio subyacente, que está asociado con el envejecimiento, no sólo está causando enfermedades cardiovasculares, como a su vez, impulsado por eventos moleculares, que podemos ser capaces de identificar el objetivo y promover el combate.»
«Que algo que mucha gente beba – y realmente le guste beber – pudiera tener un beneficio directo, fue como una sorpresa para nosotros.
Lo que hemos demostrado es una correlación entre el consumo de cafeína y la longevidad. Y hemos demostrado más rigurosamente, en pruebas de laboratorio, un mecanismo muy plausible para explicar por qué esto podría ser así», concluyó Mark Davis, Ph.D.
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