El sueño y la memoria están más ligados de lo que muestran las mediciones habituales: un estudio en ratones publicado en Neuron indica que el sueño puede parecer normal mientras falla el trabajo de reforzar los recuerdos. Los investigadores, dirigidos por Min Xu y Wanling Peng, del Instituto de Neurociencia de la Academia China de Ciencias, identificaron unas células que podrían ser una diana genética para acceder a circuitos implicados en trastornos cognitivos.
El equipo se centró en interneuronas del hipocampo, región importante para el aprendizaje y la memoria, que controlan la generación de «ondas rápidas» (ripples), ráfagas breves de actividad eléctrica esenciales para consolidar los recuerdos. Para estudiarlas, modificaron genéticamente a los ratones y pudieron monitorizar y controlar selectivamente neuronas con alta expresión del gen Chrm2, que se activan sobre todo en el sueño no REM y también durante la vigilia tranquila.
Los ratones exploraron dos objetos idénticos y volvieron a su jaula durante cinco horas, en las que dormían buena parte del tiempo. Antes de regresar al área se movió uno de los objetos. Los ratones de control dedicaron más tiempo al objeto cambiado de lugar, lo que indica que recordaban la disposición anterior. Los animales con las neuronas silenciadas tras el aprendizaje apenas mostraron preferencia. Aun así, las mediciones estándar no detectaron diferencias en los patrones de sueño-vigilia ni en la actividad cerebral global entre ambos grupos.
La acetilcolina, mensajero químico, está relativamente alta durante la vigilia activa y el sueño REM y baja durante el sueño no REM. El gen Chrm2 codifica un receptor por el que la acetilcolina frena la actividad neuronal. Cuando sus niveles caen, ese freno se afloja y las células se activan más. Estimular las neuronas durante el sueño no REM aumentó las ondas rápidas y suprimirlas las redujo; los autores las describen como «un nodo crítico» de la red que genera esas ondas, aunque queda por aclarar cómo se coordinan con las células vecinas.
El análisis de datos cerebrales humanos existentes reveló una población similar que expresa CHRM2, pero su papel en el sueño y la memoria humanos aún no está establecido. Los experimentos ofrecen una vía para investigar una distinción importante: la consolidación de la memoria puede fallar aunque las mediciones convencionales del sueño parezcan normales.
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Fuente del estudio: Feng Y. et al., Neuron (2026), DOI 10.1016/j.neuron.2026.09.031.
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