Un equipo de la Universidad de Cambridge ha logrado que ratones que habían sufrido un infarto recuperen parte de su función cardíaca con una terapia de ARN mensajero (ARNm) que “despierta” a las células del músculo del corazón. El tratamiento mejoró el bombeo en torno a un 10 % y el efecto se mantuvo durante el seguimiento de 12 semanas, según un trabajo publicado en Nature Cardiovascular Research. Es una investigación preliminar en animales, pero apunta a una vía hasta ahora cerrada: ayudar al propio corazón a repararse.
Tras un infarto, un corazón adulto puede perder hasta mil millones de células musculares. Esas células no se reemplazan, porque poco después del nacimiento pierden la capacidad de dividirse. En su lugar se forma una cicatriz que reduce la fuerza del bombeo y, con el tiempo, puede desembocar en insuficiencia cardíaca. Solo en Reino Unido se diagnostican unas 200.000 personas al año con esta enfermedad.
Los tratamientos actuales alivian los síntomas y frenan la progresión, pero no regeneran el músculo perdido. Por eso, incluso mejoras pequeñas de la función cardíaca se consideran importantes: se asocian con menor mortalidad y con más capacidad para realizar actividades cotidianas.
Los investigadores diseñaron un ARNm modificado que codifica dos proteínas, Myc y ciclina T1, y lo inyectaron en el corazón de ratones tras provocarles una lesión equivalente a un infarto. Myc es un gen conocido por su papel en el cáncer; ya publicamos que encender un gen cancerígeno podría ser el primer tratamiento curativo para la enfermedad cardíaca. La novedad ahora es hacerlo de forma controlada.
La clave del diseño es que el ARNm es temporal y local. Activa las proteínas durante un tiempo limitado y solo en la zona tratada, y después desaparece. Así, en principio, no cambia de forma permanente a las células del corazón y se reduce el riesgo de crecimiento descontrolado, que es la gran preocupación al manipular genes ligados al cáncer. Un grupo de ratones recibió un tratamiento simulado como comparación, y la función del corazón se evaluó con ecocardiografía a los 28 días y a las 12 semanas.
Los ratones tratados tenían un latido más fuerte y bombeaban aproximadamente un 10 % más de sangre en cada latido que los del grupo de comparación. La mejoría duró durante las 12 semanas de seguimiento y, según los autores, no se observaron efectos adversos en los animales.
La doctora Catherine Wilson, profesora asociada de Farmacología y del Instituto Gurdon de Cambridge y coautora sénior, señaló que no existe cura para la insuficiencia cardíaca y que esta estrategia podría tener un efecto significativo en la calidad de vida de millones de personas. Bryan Williams, director científico y médico de la Fundación Británica del Corazón, que financia la continuación del trabajo, recordó que reparar el corazón humano es un objetivo perseguido desde hace mucho tiempo y que el estudio muestra un potencial claro, aunque en fase inicial.
Conviene mantener las expectativas bajas a corto plazo. El estudio se hizo solo en ratones, y la información disponible no detalla el tamaño de los grupos ni la significación estadística del 10 % de mejora. Los propios autores no hablan de una cura completa, y el tratamiento deberá probarse en animales de mayor tamaño, más parecidos al ser humano, y después en ensayos clínicos que demuestren su seguridad y eficacia. También habrá que comprobar que no provoca arritmias ni un crecimiento celular no deseado.
Mientras la medicina regenerativa avanza, la prevención sigue siendo la herramienta más eficaz. Por ejemplo, un análisis reciente explica por qué hay infartos aunque el colesterol LDL esté controlado y qué otros factores conviene vigilar.
Fuentes: Nature Cardiovascular Research (2026), Universidad de Cambridge, EurekAlert y News-Medical.
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