La diabetes de tipo 1 y la esclerosis múltiple son dos tipos de enfermedades auto-inmunes – donde el sistema inmune ataca a los propios tejidos del cuerpo. La auto-inmunidad es un proceso complejo, y los científicos no entienden completamente cómo empieza. Ahora, un nuevo estudio encuentra una pista importante en un gen llamado CLEC16A que parece controlar cómo el sistema inmunológico utiliza las células T para atacar sus objetivos.

Cuando el el equipo de estudio, incluyendo Stephan Kissler, profesor asistente de medicina de la Facultad de Medicina de Harvard, Boston, MA, ‘apago’ el gen CLEC16A en ratones diabeticos modificados genéticamente, estos dejaran de desarrollar la enfermedad.

Los investigadores creen que el descubrimiento acerca más el día en que seremos capaces de prevenir la diabetes.

Ellos reportan sus hallazgos en la revista Immunity.

Prof. Kissler, un investigador de inmunología del Centro de Diabetes Joslin de Harvard, dice que ellos piensan que la razón por la cual CLEC16A se asocia con tantos tipos diferentes de enfermedad autoinmune es porque juega un papel clave en un proceso en el corazón del sistema inmunológico. Él explica:

“No es algo específico para la diabetes tipo 1 y no es nada específico para la esclerosis múltiple. La forma en las células T son seleccionadas es algo que es común en todas estas enfermedades.”

CLEC16A está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 1 a través de la autofagia

La autofagia es un proceso que ocurre en todas las células. Literalmente significa “comer a uno mismo“, y es un proceso mediante el cual las células digieren sus propias proteínas residuales para reciclar sus superficies celulares.

La autofagia puede ser activada por diferentes razones. Por ejemplo, si hay una escasez de nutrientes o si las células están infectadas con un virus.

Sin embargo, las células epiteliales en el timo – un órgano del sistema inmune especializado que reside detrás del esternón y por encima del corazón – la autofagia se procesa de una manera diferente. El sistema inmune dice a las células T que hay proteínas en el cuerpo que deben ser eliminadas.

Los investigadores demostraron que el gen CLEC16A está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 1 a través del proceso de la autofagia.

Prof. Kissler explica:

“Al cambiar la autofagia en TEC [células epiteliales del timo] se cambia la selección de las células T, y al cambiar la selección de células T se cambia el riesgo de la enfermedad autoinmune”.

El cambio CLEC16A en ratones diabeticos reduce significativa del riesgo de la enfermedad

Para su estudio, él y sus colegas apagaran el gen CLEC16A  en 40 ratones modificados para desarrollar la diabetes tipo 1. Sólo 2 ratones desarrollaron diabetes en comparación con 60% en el otro grupo de ratones similares que habían quedado para desarrollar de forma natural.

A través de una serie de experimentos de trasplante, encontraron que el gen regula la educación de las células T indirectamente en el timo .

El equipo ha logrado resultados similares con otros genes antes, pero nada tan dramático como con CLEC16A , dice el profesor Kissler.

En una nueva investigación, el equipo encontró que CLEC16A  también está involucrado en la autofagia celular humana.

Ellos planean ahora para averiguar si CLEC16A  afecta a la educación de las células T en el timo humano. Prof. Kissler concluye:

“Todo lo que sabemos por ahora es el gen tiene un efecto sobre la autofagia humana. ¿Ocurre lo mismo en el timo humano? ¿Cómo se compara a lo que hemos descrito con los ratónes?”

Descubrir que CLEC16A  juega el mismo papel en el timo humano como en el ratón, sería un gran paso para resolver el misterio de cómo se desarrollan unas complicadas enfermedades como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

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