Investigadores del King’s College de Londres han estudiado el KCL-286, un fármaco experimental desarrollado originalmente para las lesiones de la médula espinal. En un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, el fármaco ayudó a reparar roturas en el ADN y redujo la inflamación. A diferencia de los tratamientos centrados sobre todo en la beta-amiloide y la proteína tau, este compuesto actúa sobre procesos que pueden comenzar en fases tempranas de la enfermedad.
El KCL-286 es una molécula pequeña que se toma por vía oral y que ya ha completado ensayos de seguridad y tolerabilidad de fase 1 en humanos, lo que podría acortar el camino hacia nuevas pruebas clínicas. No obstante, su eficacia contra el alzhéimer en personas no se ha establecido y los resultados en esta enfermedad siguen siendo preclínicos.
Cómo actúa el fármaco
El KCL-286 activa una proteína de la vía del ácido retinoico, relacionada con el procesamiento de la vitamina A. Trabajos anteriores habían demostrado que el fármaco favorece la reparación de las roturas de doble cadena del ADN en investigaciones sobre dolor neuropático. Además, el equipo había identificado previamente vías moleculares compartidas entre la lesión aguda de la médula espinal y la enfermedad de Alzheimer, lo que motivó este nuevo estudio.
El trabajo, dirigido por el profesor de neurociencia Jonathan Corcoran, con la participación de Maria Goncalves, que coordinó el desarrollo del fármaco, y de Natasha Hill, una de las primeras autoras, se ha publicado en la revista FEBS Open Bio.
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Fuente: King’s College London, vía ScienceDaily. Estudio: Natasha Hill et al., «Treatment with KCL-286, a first-in-class retinoic acid receptor-β (RARβ) agonist, ameliorates neuronal DNA damage and inflammation in a mouse model of Alzheimer’s disease», FEBS Open Bio (2026), DOI: 10.1002/2211-5463.70284.
