El grupo de investigación del Departamento de Fisiología de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, Hugo Cabedo, ha descubierto cómo los nervios periféricos inducen la reparación de la vaina de mielina para que la comunicación se restablezca adecuadamente después de una lesión. Este hallazgo podría proporcionar pistas sobre la reparación de la médula espinal.

A diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión, los nervios periféricos tienen capacidades significativas de auto reparación. Después de una lesión, la terminación nerviosa pasa por un proceso biológico especializado destinado a crear las condiciones necesarias para regenerarse. Sin embargo, es un proceso lento que ocasionalmente puede salir mal. Comprender cómo funciona este proceso es importante para reducir el tiempo de recuperación y tomar medidas cuando no está sucediendo adecuadamente.

La reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a las células de Schwann, que cubren las fibras nerviosas con una capa aislante de mielina. Esta capa grasosa protege los nervios y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos. El grupo de investigación encabezado por el profesor de UMH Hugo Cabedo acaba de descubrir cómo el nervio (axón) induce la producción de la capa de mielina por la célula de Schwann, por lo que la comunicación se restablece adecuadamente después del daño.

Cabedo dice: “Las células de Schwann juegan un papel muy importante en el sistema nervioso periférico por medio de un proceso estrictamente regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que ninguna otra célula del sistema nervioso tiene. Esto las hace muy versátiles, y les permite pasar de un estado en el que producen mielina, a otro, menos diferenciado, en el que contribuyen a reparar el nervio dañado “.

Cuando se produce daño a un nervio periférico, como el que va desde la columna vertebral hasta los dedos de las manos o los pies, las células de Schwann pierden temporalmente la capacidad de crear mielina y vuelven a un estado de desarrollo previo. El objetivo de esta transformación es ayudar a que el nervio se regenere y vuelva a crecer para alcanzar el tejido objetivo. Una vez que se repara el nervio, la célula recupera su capacidad de producir mielina una vez más para cubrir el nervio con la capa aislante y conducir a la transmisión adecuada de los impulsos nerviosos.

En este proceso, como descubrió el equipo de investigación de Cabedo, un mensajero químico llamado AMP cíclico juega un papel vital. Hugo Cabedo dice: “El AMP cíclico envía una proteína llamada histona deacetilasa 4 al núcleo de las células de Schwann, que, una vez reparado el nervio, reinicia la mielinización. Esto se logra desactivando el gen c-Jun, que en condiciones estándar bloquea el producción de mielina. La inactivación del gen c-Jun es necesaria y suficiente para activar los genes que producen mielina para cubrir el nervio regenerado “.

Este proceso posibilita la reparación espontánea de un nervio o, en algunos casos, la reimplantación de un dedo cortado, por ejemplo. “Si se corta un nervio periférico y el cirujano lo cose apropiadamente, termina regenerándose. Aunque las terminaciones nerviosas se deterioran, las células de Schwann, que todavía están presentes, se convierten en células de reparación y ayudan a que el nervio alcance los tejidos diana una vez más Una vez que el nervio llega a su destino, la célula de Schwann vuelve a convertirse en un productor de mielina para agregar la capa de aislamiento. Desafortunadamente, en los nervios más grandes, la regeneración nerviosa y la evolución clínica asociada no están completas, lo que tiene consecuencias para toda la vida “, dijo Cabedo. Este hallazgo puede facilitar el tratamiento de lesiones de nervios periféricos, como las que tienen lugar en accidentes de tráfico.

Este trabajo podría contribuir al tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina está deteriorada, como Charcot-Marie-Tooth, que tiene un origen genético. También puede ser relevante en relación con el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno neurológico que tiene lugar después de una infección, en el que el sistema inmune ataca repentinamente a las células de Schwann.

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