Una clase de fármacos ya aprobados para el tratamiento del cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos también puede tener el potencial de detener la propagación del cáncer de mama triple-negativo, difícil de tratar, según un nuevo estudio.

Publicado en la revista Nature Communications, el estudio revela que los fármacos que bloquean una vía enzimática llamada CDK 4/6 – conocidos como inhibidores de CDK 4/6 – previenen la propagación del cáncer de mama triple-negativo en una serie de modelos.

Después del cáncer de piel, el cáncer de mama es el cáncer más común entre las mujeres en los Estados Unidos. En 2017, aproximadamente 252.700 nuevos casos de cáncer de mama invasivo serán diagnosticados en los Estados Unidos, y alrededor de 40.600 mujeres morirán de la enfermedad.

El cáncer de mama positivo al receptor de estrógeno (ER-positivo) es la forma más común de cáncer de mama, por lo que las células de cáncer de mama contienen receptores para la hormona estrógeno. Cuando estos receptores reciben señales de la hormona, esto puede promover el crecimiento de células cancerosas.

De forma similar, en el cáncer de mama positivo al receptor de progesterona (PR-positivo), las células cancerosas contienen receptores para la hormona progesterona que pueden promover el crecimiento de células cancerígenas, mientras que en el cáncer de mama HER2-positivo, las células poseen demasiados receptores para el gen HER2 y eso puede exacerbar la enfermedad.

Afortunadamente, hay una serie de terapias hormonales y otros medicamentos que pueden dirigirse a los receptores de estrógeno, progesterona y HER2 para tratar el cáncer de mama, y ​​los inhibidores CDK 4/6 entran en esta categoría. Esta clase de fármacos ha sido aprobada para el tratamiento de los cánceres de mama positivos para ER y HER2.

Ahora, el Dr. Matthew Goetz, co-autor del estudio, líder del Programa de Cáncer de Mujeres en la Clínica Mayo, en Rochester, MN, y sus colegas, sugieren que los inhibidores de CDK 4/6 también pueden ser eficaces para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo.

Inhibidores de CDK 4/6 redujeron la metástasis del cáncer de mama triple-negativo

El cáncer de mama triple negativo representa alrededor del 10-20% de los cánceres de mama.

En el cáncer de mama triple negativo, las células cancerosas están ausentes de los receptores de estrógeno, progesterona y HER2. Como tal, el cáncer no responde a las terapias que se dirigen a estos receptores, por lo que es más difícil de tratar.

Según el Dr. Goetz y colegas, investigaciones anteriores han demostrado que los inhibidores de CDK 4/6 son ineficaces en la reducción del crecimiento de las células cancerosas en el cáncer de mama triple negativo.

Mientras que el nuevo estudio confirmó estos hallazgos, el equipo encontró que los inhibidores de la CDK 4/6 pueden ser eficaces para detener la propagación de las células cancerosas a otras áreas del cuerpo, también conocido como metástasis del cáncer, en el cáncer de mama triple negativo.

Los investigadores llegaron a sus conclusiones mediante la prueba de inhibidores de CDK 4/6 en una serie de modelos de cáncer de mama triple-negativos, incluyendo «xenoinjertos derivados del paciente», que son modelos de ratón inmunodeficientes implantados con tejido tumoral humano.

El equipo encontró que, mientras que los inhibidores de CDK 4/6 no detuvieron el crecimiento de células de cáncer de mama triple negativo, los fármacos redujeron significativamente la diseminación de células cancerosas a órganos distantes dirigiéndose a una proteína llamada SNAIL, conocida como promotora de metástasis de cáncer.

Según los investigadores, los resultados de su estudio indican que los inhibidores CDK 4/6 pueden ser beneficiosos para los pacientes con cáncer de mama triple negativo.

«La Clínica Mayo está desarrollando nuevos estudios que se centrarán en el papel de los inhibidores CDK 4/6 y su potencial para inhibir la metástasis del cáncer en mujeres con cáncer de mama triples negativos, las que están en mayor riesgo de metástasis de cáncer», explicó el Dr. Matthew Goetz.

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