Los investigadores han identificado una molécula que determina si un tipo de célula de cáncer de pulmón se someterá a la muerte. Este descubrimiento puede conducir a mejores enfoques para el tratamiento del cáncer de pulmón, dicen los especialistas.

Según los datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer. El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) es el tipo más común de cáncer de pulmón, que representa el 85 por ciento de los diagnósticos de cáncer de pulmón.

El Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) observa que en la actualidad, los tratamientos existentes no pueden curar CPNM en las personas que han recibido este diagnóstico.

Sin embargo, ahora podemos estar un paso más cerca de encontrar caminos más eficaces hacia el tratamiento del NSCLC; un nuevo estudio dirigido por el Dr. Anurag Singh – de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston en Massachusetts – ha encontrado que una molécula indica si algunas de las células cancerosas más resistentes mueren después de la quimioterapia.

Los hallazgos de los investigadores se publicaron en el número de este mes de la revista Science Signaling.

mIR-124 es la clave para la señalización de las células cancerosas

En el NSCLC, algunas células epiteliales -que forman parte del revestimiento del tejido pulmonar y normalmente se alinean perfectamente entre sí- se transforman en células similares al mesenquimal. Las células mesenquimales son células no alineadas, que son capaces de “emigrar”. En el contexto del NSCLC, tienen el potencial de convertirse en células cancerosas, invadiendo el tejido sano y formando tumores.

Las células de tipo mesenquimal que resultan de este “interruptor” muestran mutaciones en el gen KRAS, que juega un papel importante en el control de la división celular. KRAS es un proto-oncogene, lo que significa que es susceptible a las mutaciones que le permiten promover el desarrollo del cáncer.

Células mesenquimatosas cancerosas son muy a menudo resistentes y típicamente resisten la muerte celular programada después de la exposición a la quimioterapia.

Los investigadores descubrieron que una molécula llamada mIR-124, que participa en la regulación de la expresión génica, determina la muerte celular programada en las células que han pasado por la transformación epitelial a mesenquimal.

El Dr. Singh y el equipo fueron capaces de identificar el papel de miR-124 estudiando modelos de células de tumores de NSCLC en el laboratorio.

Primero, confirmaron los perfiles de diferentes tipos de células de cáncer de pulmón. Luego, cuando compararon los perfiles bioquímicos de las células cancerosas, fueron capaces de establecer que miR-124 fue clave para determinar si el tipo de célula antes mencionado respondería a los agentes de quimioterapia.

“La comprensión de los mecanismos” es crucial

El Dr. Singh dice que todos los tipos de cáncer de pulmón tienen características muy diferentes, así como estructuras complejas. En ese sentido, señala, es de suma importancia que los científicos comprendan plenamente cómo funcionan estas enfermedades para poder diseñar tratamientos verdaderamente eficaces.

“Los cánceres de pulmón exhiben una amplia variabilidad y heterogeneidad genética, molecular y fenotípica, y es fundamental comprender las implicaciones de esta heterogeneidad para identificar regímenes terapéuticos dirigidos y diagnósticos clínicos”.

Añade que una mejor comprensión de las diferencias entre cómo funcionan las distintas células cancerosas será un elemento clave en este proceso.

“Entender los mecanismos que están asociados con la heterogeneidad fenotípica en las células de cáncer de pulmón – específicamente las diferencias entre células epiteliales y mesenquimatosas – permite que estas diferencias sean explotadas para desarrollar agentes terapéuticos más selectivos”.

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