La inyección de una pequeña cantidad de proteína agrupada desencadena una cascada de eventos que conducen a una enfermedad similar al Parkinson en ratones, según un artículo publicado en línea esta semana en el Journal of Experimental Medicine.

La acumulación progresiva de agregados de la proteína alfa-sinucleína en el cerebro de pacientes con enfermedad de Parkinson coincide con la aparición de la disfunción motora. Sin embargo, si estos grupos son suficientes para provocar la neurodegeneración, y cómo estos grupos extendido por todo el cerebro, sigue sin estar claro.

Para responder a estas preguntas, un equipo dirigido por Virginia MI Lee de la Universidad de Pennsylvania School of Medicine estudiaron ratones que expresan una forma mutada de la alfa-sinucleína en pacientes con enfermedad de Parkinson. Estos ratones muestran síntomas de la enfermedad en todo un año de edad, pero antes no.

Lee y sus colegas encontraron que la inyección de grupos preformados de alfa-sinucleína humana en los cerebros de ratones jóvenes acelero el inicio de la enfermedad y su gravedad. Estos grupos parecen actuar como «semillas» que reclutaron incluso la versión del ratón de la alfa-sinucleína en grupos nuevos, que luego se extendió por todo el cerebro. El patrón de propagación de neurona a neurona sugiere que los grupos pueden apropiarse de la carretera recorrida por las señales normales del cerebro.

Estos hallazgos sugieren que la enfermedad de Parkinson, al igual que otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, puede iniciar y progresar debido a la agregación anormal y acumulación de proteínas en el cerebro. Lo que hace estos grupos que van en primer lugar, no está claro.

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