La clave para restaurar la producción de insulina en pacientes con diabetes tipo I, conocida anteriormente como diabetes juvenil, puede ser en la recuperación de la población de células protectoras conocidas las células T reguladoras en los ganglios linfáticos en las “puertas” del páncreas, según un estudio preclínico publicado línea 8 de octubre en Inmunología Celular y Molecular por investigadores del Departamento de Tecnologías de Bioscience en Thomas Jefferson University sugiere.

>Tatiana D. Zorina, MD, Ph.D., profesor adjunto en el Departamento de Tecnologías de Bioscience, Escuela Jefferson de Profesiones de la Salud, y sus colegas abordado la cuestión de si las células de los diabéticos de tipo “beta propios, que producen insulina, podría recuperarse / regenerarse si se protege de las células autoinmunes. Si tiene éxito, este enfoque sería promover la producción de insulina del paciente sin necesidad de su suplementación con inyecciones de insulina o trasplante de células beta de los donantes de órganos.

La diabetes tipo 1 generalmente se diagnostica en niños y adultos jóvenes. Nada menos que 3 millones de estadounidenses tienen diabetes tipo 1, y cada año, más de 15.000 niños y adultos 15.000 se diagnostican en los Estados Unidos.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad que se produce como resultado de la destrucción de las células beta productoras de insulina por las células autoinmunes. La consiguiente falta de insulina, lo que se necesita para metabolizar / procesar el azúcar, conduce a mayores niveles de azúcar en la sangre y todos los síntomas clínicos de diabetes tipo 1.

Las únicas terapias disponibles actualmente para los pacientes con diabetes de tipo 1 se basan en el suministro de insulina (por diferentes medios). En las personas sanas, las células autoinmunes también están presentes, pero que producen insulina las células beta (que reside en el páncreas) normalmente están protegidas contra el ataque por las células T reguladoras, o células Treg.

Células Treg confrontan y desactivan las células autoinmunes en los ganglios linfáticos pancreáticos (que desempeñan un papel de las puertas del páncreas) y así protegen a las células beta en el páncreas de ser destruido.

Se ha demostrado en este estudio llevado a cabo por el grupo del Dr. Zorina de que en el modelo de ratón de la diabetes tipo 1 las células Treg que normalmente desempeñan un papel de las células beta ” guardaespaldas ” no se acumulan en los ganglios linfáticos pancreáticos, y por lo tanto para proteger células beta de ser destruidas por las células autoinmunes. Los investigadores encontraron un régimen terapéutico que normalizaron la deficiencia observada de las células Treg en los ganglios linfáticos pancreáticos en ratones diabéticos.

Como resultado de este tratamiento, los animales fueron curados de diabetes: sus células beta restauraran (siendo protegidasde las células autoinmunes por las células Treg) y tenían niveles normales de azúcar en la sangre durante el resto de sus vidas.

Sin embargo, la terapia que se utilizó para el tratamiento de estos ratones se basó en el trasplante de médula ósea, y este tratamiento no se pueden utilizar para las personas diabéticas debido a sus graves complicaciones.

El objetivo de la siguiente etapa de este estudio fue explorar los mecanismos que eran responsables de los resultados observados en el modelo de ratón para su posterior adaptación en un protocolo terapéutico clínicamente seguro.

El artículo del Dr. Zorina y sus colegas, titulado “Las células Treg en los ganglios linfáticos pancreáticos: El posible papel en Diabetogenesis y la regeneración celular β en el modelo DT1”, informa datos que sugieren un nuevo enfoque para la normalización de la función de las células Treg protectora de la diabetes tipo 1.

La función del eje de quimioquinas CXCR4/SDF-1 que es responsable del tráfico de las células Treg y la toma de referencia se muestra en este estudio que se redujo significativamente en los ganglios linfáticos pancreáticos en la diabetes tipo 1. Esto significa que la acumulación de las células Treg ‘disminuyó y el efecto protector comprometida en los ganglios pancreáticos se podría mejorar mediante la rectificación de la función de este eje.

“Nuestro estudio representa un enfoque nuevo y muy específico para hacer frente a las reacciones locales autoinmunes en la diabetes tipo 1”, dijo el Dr. Zorina. “Lo que hemos demostrado es que la normalización de la población de células Treg en los ganglios linfáticos pancreáticos de ratones diabéticos se asocia a la regeneración de su propia insulina que producen las células beta y la normalización resultante de sus niveles de azúcar en la sangre.”

“El último objetivo de nuestra investigación es establecer un protocolo inmunomodulador que aumentaría la acumulación de las células Treg en la vecindad de las células beta productoras de insulina en los seres humanos mediante la rectificación de la función de las moléculas responsables de su toma de referencia en este ámbito.

Este enfoque frente a la deficiencia de la insulina en la diabetes tipo 1 por lo que las células beta de los pacientes propios de recuperar a través del control de la acumulación de células Treg en los ganglios linfáticos pancreáticos podría convertirse en un nuevo tratamiento para la diabetes tipo 1 “, dijo el Dr. Zorina”.

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