Una nueva investigación revela que la insulina aplicada en dosis terapéuticas selectivamente estimula la formación de nuevas fibras elásticas en cultivos de células humanas de músculo liso de aorta. 
Estos resultados avanzan en la comprensión de los mecanismos moleculares y celulares de la enfermedad vascular diabética. El estudio se publica en la edición de febrero del American Journal of Pathology.
«Nuestros resultados respaldan el uso particular de la terapia de insulina para el tratamiento de las lesiones ateroscleróticas en pacientes con diabetes tipo I, en el que la inducción de nuevas fibras elásticas mecánicamente estabilizar las placas en desarrollo y evitar oclusiones arteriales», explicó el investigador principal, Aleksander Hinek, MD , PhD, DSc, Profesor de la División de Investigación Cardiovascular, del Hospital for Sick Children y el Departamento de Medicina de Laboratorio y Patobiología de la Universidad de Toronto.
La deficiencia de insulina primaria y disminución de la sensibilidad celular a la insulina han sido implicados en la patogénesis de los procesos de alteración de la cicatrización, la aterosclerosis y la hipertensión, frecuentemente observado en pacientes con de tipo I y diabetes tipo II. Sin embargo, la posibilidad de una contribución directa de la insulina a los mecanismos celulares y moleculares que controlan la producción de fibras elásticas (elastogénesis) no ha sido explorado. Los investigadores realizaron una serie de experimentos para determinar si las bajas concentraciones terapéuticas de insulina que estimulan la producción de fibras elásticas en cultivos de células humanas de músculo liso de aorta.
Los investigadores encontraron que la insulina es, de hecho, estimula la deposición de las fibras elásticas en cultivos de células humanas de músculo liso de aorta. Los datos demostraron, por primera vez, que las dosis bajas de insulina inducen el efecto elastogenic únicamente a través de la activación de los receptores de insulina y desencadenar la activación de aguas abajo de la vía P13K de señalización. La mejor regulación de la deposición de fibras elásticas de la insulina se realiza a través de dos mecanismos paralelos: el inicio de la expresión del gen de elastina y el aumento de la secreción de tropoelastina.
Es importante destacar que los datos experimentales sugieren que la insulina-dependiente de la iniciación de la transcripción del gen de elastina se produce después de la disociación del factor de transcripción FoxO1 del dominio específicos identificados en el promotor del gen de la elastina. Los investigadores también demostraron que la insulina puede facilitar el transporte de tropoelastina en la secreción endosomas, donde se puede asociar con S-GAL/EBP, el «acompañante» que aumenta la secreción de proteínas.
«Creemos que nuestro descubrimiento de la acción de la insulina elastogenic permite una mejor comprensión de los mecanismos patológicos en los que la falta de insulina en la diabetes tipo I, o resistencia a la insulina en la diabetes tipo II, contribuir al desarrollo de la hipertensión y la rápida progresión de la aterosclerosis «, concluyó el Dr. Hinek.
Dr. Hinek explicó en mayor detalle los efectos de largo alcance estos datos proporcionan: «Es importante destacar que nuestros resultados más recientes indican que el efecto descubierto elastogenic de bajas concentraciones (0,5 a 10 nM) de insulina no se limita a las células del músculo liso arterial Por lo tanto,. La insulina también estimula la formación de las fibras elásticas de fibroblastos de piel humana y por miofibroblastos aisladas de corazones humanos. Estas observaciones constituyen una verdadera novedad en el campo de la medicina regenerativa y apoyar 1) la aplicación local de pequeñas dosis de insulina para aminorar la cicatrización de heridas dérmicas difíciles de los pacientes diabéticos y 2) la administración sistémica de la insulina en los pacientes después de infartos de corazón, con la esperanza de que la insulina inducida por la deposición de fibras elásticas pueden aliviar la formación de cicatrices inadaptación de colágeno en el miocardio. «
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