Investigadores de University of Cambridge han descubierto cómo una superbacteria resistente a los antibióticos explota oxígeno en limitadas condiciones de los pulmones de pacientes con enfermedad respiratoria grave.
Se espera que el descubrimiento podría conducir a nuevas formas para atacar la bacteria Pseudomonas aeruginosa, que es responsable de un seis por ciento de las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria de los pacientes del NHS y tiene una amplia resistencia a muchos antibióticos.
La infección por P. aeruginosa es una causa importante de muerte en pacientes con Fibrosis Quística. La investigación, financiada por la Biotecnología y Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC) y publicado en Biología Open, demuestra que una vía de infección por P. aeruginosa se activa cuando el insecto se encuentra bajo condiciones de oxígeno. El investigador principal, el Dr. Martin Welch, de la Universidad de Cambridge, Departamento de Bioquímica, dijo: «Esto es particularmente importante debido a que el bug está fuertemente asociada con infecciones en pacientes con enfermedad respiratoria grave, la más famosa pacientes con fibrosis quística – muchos de los cuales finalmente sucumben a la infecciones por P. aeruginosa.
«El tejido pulmonar de estos pacientes tiene oxígeno limitado, así que esto podría desencadenar la vía.» infección por P. aeruginosa en los pulmones promueve una respuesta inflamatoria que destruye el tejido pulmonar. Cuando la bacteria se encuentra en condiciones con poco oxígeno, un mecanismo denominado el Sistema de secreción de tipo III (T3SS) se activa. El T3SS se asemeja a una «jeringa hipodérmica ‘a escala molecular que cria toxinas directamente a partir de la bacteria en la célula huésped, donde empieza su función y lleva a la muerte celular.
El equipo identificó el «interruptor» una actividad metabólica regulando T3SS, llamada la vía alternativa del glioxilato, que se activa cuando el oxígeno es escaso. Cuando este «interruptor» se activa una enzima llamada isocitrato liasa (ICL) se expresa, conduciendo a la activación .. SST3 de la falta de ICL, la T3SS no se activa en condiciones de poco oxígeno Dr. Welch agregó: «El mecanismo por el cual los efectos de la ICL T3SS implica una vía reglamentaria, anteriormente no reconocido. «Fundamentalmente se encontró que esta vía de reglamentación afectó también a la formación de biofilms resistentes a los antibióticos por P. aeruginosa. Esto es importante porque la formación de biopelículas se sabe que juega un papel importante en la patología de la fibrosis quística de las infecciones asociadas. Nuestro estudio, por tanto abre nuevas vías potenciales para el desarrollo de intervenciones terapéuticas novedosas antibacterianos «.
Dra. Janet Allen, Director de Investigación de la Fundación de Fibrosis Quística, dijo: «Muchas personas con Fibrosis Quística desarrollará Pseudomonas aeruginosa durante su vida y puede causar una infección crónica, lo que reduce la función pulmonar y por lo tanto la esperanza de vida La Fundación de Fibrosis Quística da la bienvenida a esta investigación. de la Universidad de Cambridge, que nos ayuda a entender más acerca de por qué esta bacteria se desarrolla en los pulmones de las personas con fibrosis quística, y podrían generar en un futuro a más tratamientos. »
El profesor Douglas Kell, Jefe Ejecutivo BBSRC, dijo: «Mediante la comprensión de los mecanismos utilizados por los intrigantes esta bacteria durante las infecciones, esta investigación podría hacer una diferencia profunda para las personas con Fibrosis Quística y podría algún día ayudar a salvar vidas».
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