Desde su introducción en la década de 1990, la droga «anticoagulante» tPA ha sido considerado como un «arma de doble filo» para las personas que sufren un accidente cerebrovascular. Esta puede ayudar a restaurar el flujo sanguíneo al cerebro, pero también puede aumentar la probabilidad de una hemorragia mortal. De hecho, muchas personas que experimentan un accidente cerebrovascular no reciben tPA porque la ventana para dar el fármaco está limitada a las primeras horas después de la aparición del mismo.
>Pero el neurólogo Manuel Yepes podría haber encontrado una manera de abrir esta ventana. Incluso cuando se quitan sus poderes de disolver coágulos, el tPA todavía puede proteger las células del cerebro en los animales de la pérdida de oxígeno y la glucosa inducida por un accidente cerebrovascular, el equipo Yepes ‘informa en la revista Journal of Neuroscience (julio de 2012).
«Es posible que hayamos estado dando el medicamento adecuado, por la razón equivocada», dice Yepes. «TPA es más que un fármaco anticoagulante. Funciona de forma natural como neuroprotector.» El hallazgo sugiere que una versión modificada del fármaco podría ofrecer beneficios para los pacientes que han sufrido un derrame cerebral, sin aumentar el riesgo de sangrado. «Esto sería un gran avance en el cuidado de pacientes con accidente cerebrovascular, si se pudiera desarrollar», dice Michael Frankel, director de la carrera de Marcus y el Centro de Neurociencia en el Grady Memorial Hospital.
tPA es una proteína producida por el cuerpo y tiene varias funciones. Una de ellas es para activar la enzima plasmina, que degrada los coágulos. Pero el equipo de Yepes ‘ha descubierto que la proteína tiene funciones adicionales. Por ejemplo, en neuronas cultivadas, que parece proteger a las neuronas en el cerebro, girando en un conjunto de genes que ayudan a las células frente a la falta de oxígeno y glucosa. Este resultado contradice informes previos de que la proteína actúa como una neurotoxina en el sistema nervioso.
El TPA es incapaz de activar la plasmina, manteniendo intacto el resto de sus funciones-permitió a los investigadores para preservar su efecto protector sobre las neuronas en cultivo.
Este tPA modificado también redujo el tamaño de la zona dañada del cerebro después del accidente cerebrovascular simulada en ratones, con un efecto comparable en fuerza a tPA regular. El siguiente paso es poner a prueba la versión modificada de tPA en un ensayo clínico piloto.
La posibilidad de que el tPA puede estar trabajando como un neuroprotector puede explicar por qué, en grandes estudios clínicos, los beneficios de tPA veces pasan inadvertido hasta varias semanas después del tratamiento, dice Yepes. «Si fuera sólo una cuestión del coágulo, la eliminación del coágulo debe hacer al paciente más rápidamente», dice. «Ha sido difícil explicar por qué debería tener que esperar tres meses para ver un beneficio.»
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