Una enzima que protege el cerebro contra el estrés oxidativo también puede proteger contra la formación de grumos de proteína – un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.

Esta es la conclusión de un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Indiana, quienes recientemente publicaron sus hallazgos en la revista PLoS Biology.

Los investigadores creen que su descubrimiento podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos para preservar la función cognitiva.

Una acumulación de grumos de la proteína se sabe que producen en una serie de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, y esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y también una conocida enfermedad llamada Lou Gehrig.

En la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, los estudios han demostrado que los pacientes a menudo experimentan una acumulación de una proteína llamada Tau, que se agrupan en las células nerviosas para formar “marañas” o grumos.

Este proceso – conocido como proteinopatía – se produce con diferentes proteínas en una variedad de enfermedades del cerebro y se cree que juega un papel en su desarrollo y progresión.

Ahora, el colíder del estudio, Yusuf Ali, del Departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro en Indiana, y sus colegas, han descubierto una enzima que podría detener la proteinopatía.

Niveles más altos de NMNAT2 vinculados a la reducción del deterioro cognitivo

Para llegar a estas conclusiones, el equipo analizó los cerebros de más de 500 adultos mayores fallecidos que eran parte del proyecto Rush Memoria y Envejecimiento, agregados antes de la muerte.

Como parte del proyecto, la función cognitiva de cada participante fue evaluada anualmente.

Los investigadores se centraron en los niveles de la enzima Nicotinamida Mononucleótido Adenil Transferasa 2 (NMNAT2). Esta es una enzima conocida por producir un compuesto llamado nicotina adenina dinucleótido (NAD), que protege el cerebro contra el estrés oxidativo provocado por el exceso de actividad de las células nerviosas.

A partir de su análisis, los investigadores encontraron que los adultos que tenían niveles más altos de NMNAT2 en sus cerebros, eran menos propensos a tener una experiencia de deterioro cognitivo; en contrapartida los individuos con niveles más bajos de la enzima, eran más propensos a haber tenido la demencia.

Este hallazgo indica que, además de la protección del cerebro contra el estrés oxidativo, la enzima NMNAT2 también protege el cerebro contra la pérdida de memoria y el deterioro de aprendizaje.

Tau reducida en ratones con niveles más altos de NMNAT2

A continuación, el equipo analizó los cerebros de los ratones que tenían altos niveles de la proteína Tau.

Se encontró que los ratones con niveles más altos de la enzima NMNAT2 en el hipocampo – la región del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria – tenían niveles reducidos de Tau, en comparación con los ratones que tenían niveles más bajos de NMNAT2.

Al comentar sobre las posibles consecuencias de sus hallazgos, los autores dicen:

“Nuestro trabajo aqui sugiere que la enzima NMNAT2 utiliza ya sea su acompañante o función enzimática, para combatir los insultos neuronales de una manera dependiente del contexto.

En los cerebros con la enfermedad de Alzheimer, los niveles NMNAT2 son menos del 50% de los niveles de control, y proponemos que la mejora de la función de la NMNAT2 puede proporcionar una intervención terapéutica eficaz para preservar la función cognitiva”.

En general, los investigadores creen que su descubrimiento podría allanar el camino para nuevos tratamientos para una serie de enfermedades neurodegenerativas.

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