Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California en San Diego muestra que el crecimiento excesivo del cerebro en niños con autismo consiste en un número anormal, exceso de neuronas en áreas del cerebro asociadas con la social, la comunicación y el desarrollo cognitivo.
Los científicos descubrieron un exceso del 67 por ciento de las células corticales – un tipo de células del cerebro sólo se hizo antes de nacer – en los niños con autismo. Los resultados sugieren que el trastorno puede surgir de los procesos de prenatal que salió mal, de acuerdo con el investigador Eric Courchesne, PhD, profesor de neurociencias en la Universidad de California en San Diego Escuela de Medicina y director del Centro de Autismo de la Excelencia.
Basándose en el recuento minucioso, directo de las células, el estudio – que se publicará 09 de noviembre por la Revista de la Sociedad Médica Americana (JAMA) y financiado en parte por los Institutos Nacionales de la Salud – confirma una teoría relativamente reciente sobre las posibles causas del autismo.
Circunferencia de la cabeza pequeña al nacer, seguido por un aumento repentino y excesivo en la circunferencia de la cabeza durante el primer año de vida, se vinculó primero con el desarrollo de autismo por el equipo de Courchesne en 2003, en un artículo publicado en la revista JAMA.
En el nuevo estudio, Courchesne y sus colegas compararon los tejidos post-mortem de la corteza prefrontal de los siete hijos, de 2 a 16 años, que tenía autismo, a la de los seis niños de desarrollo típico. La corteza prefrontal es parte de la capa más externa cortical del cerebro, que comprende aproximadamente un tercio de toda la materia gris cortical. Es la parte del cerebro involucrada en la vida social, el lenguaje, la comunicación, las funciones afectivas y cognitivas – funciones más alterada en el autismo.
«Los estudios de imágenes cerebrales de los niños pequeños con autismo han mostrado el crecimiento excesivo y disfunción en el córtex prefrontal, así como otras regiones del cerebro», dijo Courchesne. «Pero la causa subyacente en el nivel de las células del cerebro sigue siendo un misterio. La mejor conjetura es que el crecimiento excesivo de la corteza prefrontal podría ser debido a un exceso anormal de las células del cerebro, pero esto nunca había sido probado.»
El uso de un avanzado sistema computarizado de análisis desarrollado por el co-investigador Peter Mouton, PhD, de la Universidad del Sur de Florida, junto con las mediciones anatómicas ciego y recuento de células, el estudio encontró que los niños con autismo tenían un 67 por ciento más neuronas en la corteza prefrontal que el control los sujetos. Los cerebros de los niños autistas también pesaron más que las de los niños con desarrollo normal de la misma edad.
«Debido a que nuevas neuronas corticales no se generan después del nacimiento, el aumento del número de neuronas en los niños con autismo puntos a los procesos de prenatal», dijo Courchesne. Luego pasó a explicar que la proliferación de estas neuronas es exponencial entre 10 y 20 semanas de gestación y normalmente resulta en un exceso de neuronas en este momento en el desarrollo fetal. Sin embargo, durante el tercer trimestre del embarazo y primeros años de vida de un niño, casi la mitad de las neuronas normalmente son eliminadas en un proceso llamado apoptosis (muerte celular). A falta de esa clave del proceso de desarrollo temprano podría crear un gran exceso patológico de las neuronas corticales.
«Un exceso de las células del cerebro se encuentra en cada niño con autismo que hemos estudiado», dijo Courchesne. «Aunque creemos que en última instancia, no todos los niños con un trastorno de autismo muestran esto, nuestro estudio sugiere que un exceso anormal de las células puede ser bastante común entre los niños con autismo. Este es un descubrimiento emocionante, porque, si la investigación futura se puede determinar por qué una número excesivo de las células del cerebro están allí en primer lugar, tendrá un gran impacto en la comprensión del autismo, y tal vez el desarrollo de nuevos tratamientos «.
Posibles vías para futuros estudios incluyen los mecanismos moleculares y genéticos implicados en la regulación de la producción de neuronas tempranas o en la gestión de desgaste normal de las células que se produce al final del embarazo y durante los primeros años de vida.
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