¿Qué pasa si los sueños pudieran activarse o desactivarse con el simple accionamiento de un interruptor? Esta posibilidad parece no estar demasiado lejos, después de que los investigadores de la Universidad de California-Berkeley dijeran que pueden haber descubierto una manera de hacer precisamente esto.
Yang Dan, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de California-Berkeley, y sus colegas encontraron que la activación de ciertas neuronas en una región del cerebro llamada REM-médula inducida de movimiento ocular rápido-, hacía dormir a los ratones en cuestión de segundos, mientras que la desactivación de las neuronas dañadas había deteriorado su capacidad para entrar en sueño REM.
El equipo publicó recientemente sus hallazgos en la revista Nature.
REM es una etapa del sueño en los mamíferos que constituye alrededor del 25% de nuestro ciclo de sueño, con la primera fase que normalmente ocurre alrededor de 70 a 90 minutos después de quedarse dormido.
Además de ser caracterizada por movimientos oculares rápidos al azar y parálisis muscular temporal, REM está involucrado en el proceso de soñar. Los investigadores presumen que la falta de control muscular que se produce durante el sueño REM es lo que nos impide activar nuestro sueño.
Activación de las neuronas GABAérgicas activan el sueño REM en ratones
Para su estudio, Dan y sus colegas se propusieron obtener una mejor comprensión de si las neuronas GABAérgicas en la médula – que son activas durante el sueño REM – juegan un papel en la generación de sueño REM.
Las neuronas GABAérgicas sobresalen de la parte ventral de la médula, situado en la parte superior de la médula espinal y ciertas regiones del tronco cerebral y el hipotálamo – una región del cerebro involucrada en la liberación de hormonas y muchas otras funciones corporales.
El equipo utilizó una técnica llamada optogenética en ratones, que fueron diseñados genéticamente para expresar una proteína marcadora solamente en las neuronas GABAérgicas.
El método de la optogenética consistía en colocar un canal iónico sensible a la luz en las neuronas GABAérgicas utilizando un virus. Una vez insertado, los investigadores activan las neuronas GABAérgicas en ratones mediante la estimulación de ellos con una luz láser a través de una fibra óptica colocada en el cerebro. El equipo fue capaz de desactivar las neuronas GABAérgicas con luz láser mediante la inserción de una bomba de iones inhibidora en las neuronas.
Los investigadores dieron seguimiento a la actividad de las neuronas GABAérgicas en la médula de los ratones durante la activación y desactivación de la optogenética. También evaluaron cómo cambiaando estas neuronas o desactivando por períodos cortos afectaron el comportamiento de sueño y vigilia en los ratones.
El equipo encontró que la activación de las neuronas GABAérgicas en la médula inducida por el sueño REM en los ratones, los hacía dormir en cuestión de segundos, mientras que la desactivación de estas neuronas durante el sueño, o bien reducían su capacidad para entrar en REM, o había detenido por completo la etapa de sueño.
Al comentar sobre los hallazgos, Dan dice:
«Debido a la fuerte inducción de sueño REM, el 94% de los ensayos grabados en nuestros ratones, entraron en sueño REM en cuestión de segundos, por la activación de las neuronas – creemos que esto podría ser un nodo crítico de una relativamente pequeña red que hace que la decisión de ir a ese estado de sueño exista o no «.
Los hallazgos podrían arrojar luz sobre los trastornos psiquiátricos o neurológicos
Mientras que la activación de las neuronas GABAérgicas en ratones que estaban despiertos no afectaron su estado de vigilia, les hizo afectar su apetito, haciendo que comieran más. Los investigadores señalan que en los ratones normales, la actividad de las neuronas GABAérgicas es más alta durante los períodos de vigilia y durante la comida y la preparación – que las notas del equipo son dos actividades agradables para los ratones.
Como tal, Dan cree que las neuronas GABAérgicas en la médula producen el efecto contrario a las células nerviosas implicadas en el estrés, como las neuronas noradrenérgicas en una región del cerebro llamada la protuberancia.
«Otras personas han descubierto que las neuronas noradrenérgicas, son activas cuando se está ejercitando, y no funcionales al comer o en el aseo personal», dice Dan. «Así que parece que cuando estás relajado y disfrutaando de ti mismo, las neuronas noradrenérgicas se apagan y estas neuronas GABAérgicas en la médula se encienden.»
Además de ayudar a obtener una mejor comprensión de los mecanismos cerebrales detrás del acto de dormir y de soñar, los investigadores dicen que sus resultados significan que ahora son capaces de activar o desactivar la capacidad de soñar, a su voluntad en los ratones, lo que podría tener implicaciones clínicas.
«Muchos trastornos psiquiátricos, especialmente los trastornos del estado de ánimo, se correlacionan con cambios en el sueño REM, y algunos fármacos ampliamente utilizados afectan el sueño REM, por lo que parece ser un indicador sensible de la salud mental y emocional», dice el primer autor Franz Weber, un becario postdoctoral en UC-Berkeley.
No sólo podría estudiar el circuito de penetración de sueño en los trastornos psiquiátricos, Weber dice que podría ayudar a la comprensión de los trastornos neurológicos que impactan en el sueño, tales como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.
Datos básicos sobre el soñar
- 90% de nuestros sueños se pierden dentro del primer minuto de despertar;
- Pasamos un promedio de 6 años de nuestra vida soñando;
- Los bebés no sueñan a sí mismos hasta que alcanzan la edad de 3 años.
