La actividad física reorganiza el cerebro de modo que su respuesta al estrés se reduce y es menos probable que la ansiedad interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación de la Universidad de Princeton.
Los investigadores relatan en la revista Journal of Neuroscience que cuando los ratones permitieron entrenarse con regularidad experimentaron un factor de estrés – la exposición al agua fría- ,experimentando una situación estresante de la exposición al agua fría de sus cerebros, con lo que mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan la emoción en el hipocampo ventral, una región del cerebro que regula la ansiedad.
Estos hallazgos resuelven potencialmente una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro, es decir que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe provocar resultar mayor ansiedad, no menor. Los investigadores de Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células cerebrales se disparen.
El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral específicamente que no se ha explorado a fondo, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren, Profesor de Psicología de la Princeton. De esta manera, los miembros del laboratorio de células cerebrales establecieron claramente las regiones importantes para la regulación de ansiedad que pueden ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.
Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos de estilo de vida o entorno de un organismo, dijo Gould. Una mayor probabilidad de comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para las criaturas menos aptas físicamente. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas, aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una «lucha o huida» de reacción, dijo.
«La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudas a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro se modifica en sí para responder de manera óptima a su propio entorno«, dijo Gould, quien también es profesora en el Instituto de Neurociencias de Princeton.
La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD/Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó a los coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.
Para los experimentos, a un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones aprovechan hasta 4 kilómetros (2,5 millas) por la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.
Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente tan pronto como ocurrió el estrés, mostró el análisis. En las neuronas de ratones sólo sedentarios, el agua fría estimuló un aumento en «genes tempranos inmediatos,» o genes de corta duración convirtiéndose rápidamente en cuando descarga una neurona. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activos sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente a un estado excitado en respuesta al factor de estrés.
En su lugar, el cerebro en un ratón corredor mostró todas las señales de control de su reacción en un grado que no se observa en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un impulso de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos por mantener las neuronas excitables bajo control. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberaron más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que disminuye la excitación neuronal. La proteína viajaba en los paquetes de GABA en pequeñas vainas o vesículas para su liberación en la sinapsis, estando presente en mayor cantidad en los corredores.
El efecto reductor de la ansiedad del ejercicio se borró cuando los investigadores bloquearon los receptores de GABA que calman la actividad de las neuronas en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine químico, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular que subyace a la epilepsia. En este caso, cuando se aplica en el hipocampo ventral, el producto químico bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.
hipocampo ventral, como ser más resistente al estrés, que es y para que la gabaaminobutirico
