En los últimos años se puso de manifiesto que las personas con diabetes se enfrentan a una perspectiva ominosa – un riesgo mucho mayor de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Ahora, investigadores del Colegio de la Ciudad de Nueva York (CCNY) han arrojado luz sobre una de las razones. Profesor Chris Li y sus colegas han descubierto que un solo gen forma un vínculo común entre las dos enfermedades.

Encontraron que el gen, que se sabe que está presente en muchos casos de la enfermedad de Alzheimer, afecta a la vía de la insulina. La interrupción de esta vía es una característica de la diabetes. El hallazgo podría apuntar a una diana terapéutica para ambas enfermedades.

Los investigadores informan de su hallazgo en el 06 2012 de la revista «Genética». «Las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de demencia. Las vías de la insulina están implicadas en muchos procesos metabólicos, incluida la ayuda para mantener la salud del sistema nervioso», dijo el profesor Li, explicando por qué el enlace no es descabellada.

Aunque la causa de la enfermedad de Alzheimer todavía no está clara, uno de los criterios para el diagnóstico de la enfermedad después de la muerte es la presencia de placas pegajosas de proteína amiloide en el cerebro de los pacientes. Las mutaciones en el gen humano «proteína precursora del amiloide» (APP), o en los genes que activa el proceso, aparecerá en los casos de Alzheimer que se ejecutan en las familias.

En el estudio, el profesor Li y sus colegas analizado una proteína llamada APL-1, fabricado por un gen en el gusano Caenorhabditis elegans (C. elegans) que pasa a ser un perfecto sustituto para el gen de la enfermedad de Alzheimer humana. «Lo que encontramos fue que mutaciones en el gusano-equivalente del gen APP, lo que sugiere que algunas vías metabólicas furan interrumpidas», dijo el profesor Li.

«Empezamos a examinar la forma en que el gusano-equivalente de APP moduladas vías metabólicas diferentes y encontró que el equivalente APP inhibe la vía de la insulina». Esto sugiere que la versión humana del gen probablemente juega un papel tanto en la enfermedad de Alzheimer y la diabetes. También encontraron que las mutaciones adicionales en la vía de la insulina invierte los defectos de la mutación APP.

Esto ayudó a explicar cómo estos genes están vinculados funcionalmente.El APL-1 es tan importante, que encontraron, que «cuando usted golpea el gusano equivalente de la APP, los animales mueren», explicó Li. «Esto nos dice que la familia de las proteínas APP es esencial en los gusanos, ya que son esenciales en los mamíferos», al igual que nosotros. El profesor Li y sus colegas esperan que esta nueva visión le ayudará a centrar la investigación en formas que podrían conducir a nuevas terapias en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y la diabetes.

«Este es un descubrimiento importante, especialmente en lo que viene de la mano de un nuevo compromiso del gobierno de EE.UU. para tratar y prevenir la enfermedad de Alzheimer para el año 2025,» dijo el Dr. Mark Johnston, editor en jefe de «Genética». «Sabemos que hay una relación entre el Alzheimer y la diabetes, pero hasta ahora, era algo de un misterio. Este hallazgo podría abrir nuevas puertas para el tratamiento y la prevención de ambas enfermedades.

«El profesor Li ha identificado un eslabón en la cadena de la diabetes a la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los fragmentos de proteína en muchas partes a lo largo de la vía de la insulina, cada una de ellas puede adherirse a las neuronas y de señal y otras células en el camino. «La gran pregunta», le dijo: «¿cómo la proteína precursora de amiloide y sus productos de degradación se entrecruzan».

Cada intersección ofrece una posible diana para fármacos y otros tratamientos. El profesor Li tiene previsto continuar por el camino, la cartografía de su cruce a medida que va.

Más información: CY Ewald, Raps DA, y Li C.. «APL-1, la proteína precursora de amiloide de Alzheimer en Caenorhabditis elegans, modula múltiples vías metabólicas A lo largo de Desarrollo,» Genética, junio de 2012, 191 volumen, número 2.

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