Los científicos dicen que «han identificado una población de neuronas en el cerebro que influye si una bebida conduce a dos», lo que en última instancia podría llevar a una cura para el alcoholismo y otras adicciones».

El estudio ha sido publicado en The Journal of Neuroscience por investigadores de la Universidad de Texas A & M Health Science Center College of Medicine en Bryan.

El cuerpo estriado dorsomedial es una región del cerebro que conduce comportamientos dirigidos a un objetivo, y alcohol resultó en «alteraciones persistentes de la morfología neuronal». El estudio concluye:

«Además, nos muestran que estas alteraciones se producen sólo en una subpoblación de neuronas que controlan positivamente la recompensa y el refuerzo de las drogas de abuso.»

Los autores plantean perspectivas de un tratamiento farmacológico para el alcoholismo:

«Por último, informamos que el bloqueo de la actividad de esta población neuronal reduce la ingesta de alcohol.»

Co-autor con investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), el estudio de los animales determinó que el alcohol cambia la estructura física de las neuronas espinosas medianas – el principal tipo de célula en el cuerpo estriado.

Estas neuronas pueden facilitar o inhibir el desempeño de comportamientos específicos a causa de uno de los dos tipos de receptor de dopamina D1 o D2:.

Neuronas D1 son informalmente llamados parte de una vía «go» en el cerebro, mientras que las neuronas D2 están en la vía de «no-go».

El consumo periódico de grandes cantidades de alcohol actúa sobre las neuronas D1, el equipo encontró, haciéndolos mucho más excitables, y por lo tanto se activan con menos estimulación.

«Si estas neuronas se excitan, tendrá que beber alcohol. Vas a tener un antojo», explica el Dr. Jun Wang, autor principal y profesor asistente de neurociencia y terapias experimentales.

Los cambios físicos en los nervios

Los cambios en la activación de las neuronas D1 podrían estar relacionados con los cambios físicos a nivel subcelular. Tenían más de ramificación y una mayor densidad de las espinas maduras, en forma de hongo en los ratones expuestos al alcohol que en los homólogos de la abstención.

Estos ratones no expuestos al alcohol tenían más de las versiones inmaduras de las espinas en forma de hongo en las neuronas D1 de sus cerebros.

Al presentar el estudio en la revista, Teresa Esch, PhD, explica:

«Estos datos sugieren que el consumo excesivo de alcohol induce la plasticidad de las sinapsis glutamatérgicas en D1-MSN, pero no en D2-MSN del estriado dorsomedial. Esta plasticidad pueden promover aún más el consumo de alcohol.» Y añade:

«Acuerdo con esta hipótesis, la infusión de antagonistas de los receptores de dopamina D1 en el cuerpo estriado dorsomedial de los ratones con el alcohol que consume reduce la ingesta de alcohol posterior, mientras que los antagonistas del receptor de dopamina D2 no lo hicieron.»

El en los modelos animales, fue dado un medicamento para bloquear al menos parcialmente el receptor D1 «el deseo de beber alcohol fue mas bajo»  quizás el descubrimiento más emocionante, dicen los investigadores.

«Si suprimimos esta actividad,» dice el Dr. Wang, «somos capaces de suprimir el consumo de alcohol. Este es el principal hallazgo. Quizás en el futuro, los investigadores pueden usar estos resultados para desarrollar un tratamiento específico con una orientación de estas neuronas.»

El Dr. Wang añade: «Mi objetivo final es comprender cómo funciona el cerebro adicto, y una vez que lo hacemos, un día, vamos a ser capaces de suprimir el deseo de otra ronda de bebidas y, finalmente, detener el ciclo de alcoholismo.»

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