Investigadores de la Universidad de Nueva York han hecho un importante descubrimiento que en parte responde a la pregunta de por qué el sistema inmunológico de la madre no rechaza al feto en desarrollo como tejido extraño.

“Nuestro manuscrito aborda una cuestión fundamental en los campos de la inmunología de trasplantes y la biología reproductiva, a saber, ¿cómo el feto y la placenta, que expresan antígenos que son dispares de la madre, no son rechazados por el sistema inmunológico de la madre durante el embarazo?” explicó el investigador Adrian Erlebacher, MD, PhD, profesor asociado de patología y un miembro del Instituto de Cáncer de NYU Langone de la NYU Medical Center.

“Lo que encontramos fue algo totalmente inesperado en todos los niveles.” Los investigadores descubrieron que la implantación del embrión pone en marcha un proceso que en última instancia se convierte en una vía clave requerida para el sistema inmunológico para atacar a cuerpos extraños. Como resultado, las células inmunes no son reclutados para el sitio de implantación y por lo tanto no puede dañar al feto en desarrollo.

El estudio, financiado por becas de los Institutos Nacionales de Salud y la Sociedad Americana del Cáncer, aparece en el 08 de junio de la revista Science.

Una característica central de la defensa inmunológica natural del cuerpo contra los trasplantados tejidos extraños y patógenos es la producción de quimiocinas como resultado de la respuesta inflamatoria local. Las quimiocinas reclutan a varios tipos de células inmunes, incluyendo las células T activadas, que se acumulan y atacan a los tejidos o patógenos. La contratación quimioquinas mediada de las células T activadas a sitios de inflamación es una parte integral de la respuesta inmune. Durante el embarazo, sin embargo, los antígenos extraños del feto y la placenta en desarrollo entren en contacto directo con las células del sistema inmunológico de la madre, pero no para evocar la respuesta de rechazo de tejidos típicos visto con los trasplantes de órganos.

Hace varios años, Erlebacher y su equipo de investigación encontraran que las células T, a punto de atacar al feto como un cuerpo extraño, eran de alguna manera incapaces de realizar su función prevista. El hallazgo llevó a los investigadores a preguntarse si tal vez hubo algún tipo de barrera que evita que las células T de alcanzar el feto. Ellos dirigieron su atención a estudiar las propiedades de la decidua, la estructura especializada que cubre el feto y la placenta, y allí, en un modelo de ratón, se encontraron con nuevas respuestas.El equipo de investigación ha descubierto que el inicio del embarazo provoca que los genes que son responsables de reclutar células inmunes a los sitios de la inflamación que se apague dentro de la decidua.

Como resultado de estos cambios, las células T no son capaces de acumularse dentro de la decidua y por lo tanto no atacan el feto y la placenta.Específicamente, se reveló que la implantación de un embrión cambia el envasado de los genes de quimioquinas determinados en los núcleos de las células del estroma del desarrollo de decidua. El cambio en el empaquetamiento del ADN de forma permanente se desactiva, o “silencios”, los genes de quimioquinas. En consecuencia, las quimiocinas no se expresan y las células T no son reclutados para el sitio de implantación del embrión.También de la nota, el cambio observado en el empaquetamiento del ADN era una llamada “epigenética” modificación, es decir, una modificación que cambia la expresión de genes sin la presencia de una mutación genética hereditaria.”

Estos resultados dan una idea de los mecanismos de tolerancia materno-fetal inmune, así como revelar la modificación epigenética de los genes de quimiocinas en las células del estroma de tejido como una modalidad para limitar el tráfico de células T activadas,” dijo el Dr. Erlebacher. “Resulta que las células que normalmente segregan las sustancias quimiotácticas para que las células T a los sitios de inflamación están inhibidos de hacerlo en el contexto del útero durante el embarazo. La decidua aparece en su lugar como una zona de inactividad inmunológica relativa.”La regulación inadecuada de este proceso, el Dr. Erlebacher explicó, podría causar la inflamación y la acumulación de células inmunes en la interfase materno-fetal, lo que podría dar lugar a complicaciones en el embarazo humano, incluyendo parto prematuro, aborto espontáneo y la preeclampsia.Erlebacher y su equipo la próxima se verá para ver si estas modificaciones epigenéticas también están presentes en la decidua humana, y si el hecho de generarlos apropiada se asocia con complicaciones en el embarazo humano.

Explicó que los resultados del estudio también plantea la posibilidad de que el mismo tipo de mecanismo podría mejorar la capacidad de un tumor para sobrevivir dentro de su anfitrión. Los hallazgos podrían tener implicaciones para las enfermedades autoinmunes, trasplante de órganos y el cáncer, así como el embarazo.”Este es un hallazgo muy emocionante para nosotros porque da una explicación satisfactoria de por qué el feto no es rechazado durante el embarazo, que es una cuestión fundamental para la comunidad médica con claras implicaciones para el embarazo en humanos,” dijo el Dr. Erlebacher.

“También revela una nueva modalidad de control del tráfico de células T en los tejidos periféricos que podrían proporcionar información sobre una gran variedad de otras condiciones y enfermedades.”

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