Dos potentes sistemas químicos del cerebro trabajan juntos para paralizar los músculos esqueléticos durante el movimiento rápido del ojo (REM) del sueño, según un nuevo estudio en el 11 de julio de la revista Journal of Neuroscience. El hallazgo podría ayudar a científicos a entender mejor y tratar los trastornos del sueño, como la narcolepsia, rechinar los dientes, y el trastorno conductual del sueño REM.
Durante el sueño REM – el sueño profundo, donde la mayoría se producen los sueños recordó – sus ojos continúan moviéndose, pero el resto de los músculos del cuerpo se detiene, lo que puede para evitar lesiones. En una serie de experimentos, los neurocientíficos de la Universidad de Toronto, Patricia L. Brooks y John H. Peever, PhD, encontró que los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina causado la parálisis del sueño REM en ratas por «apagar» las células especializadas en la el cerebro que permiten que los músculos para estar activo. Este resultado revirtió la creencia de que la glicina es un inhibidor único de estas neuronas motoras.
«Los resultados del estudio son relevantes para cualquier persona que haya visto alguna vez un tic mascota dormir, metido el pie por un compañero de cama, o ha conocido a alguien con la narcolepsia trastorno del sueño», dijo Dennis J. McGinty, PhD, un neurocientífico del comportamiento y el investigador del sueño en la Universidad de California en Los Ángeles, quien no estuvo involucrado en el estudio. «Mediante la identificación de los neurotransmisores y receptores involucrados en el sueño relacionado con la parálisis, este estudio nos señala a posibles dianas moleculares para el desarrollo de tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el motor, que a menudo puede ser debilitante,» dijo
Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales responsables de la masticación de las ratas para dormir. Las células del cerebro llamadas neuronas motoras del trigémino comunicar el mensaje del cerebro para mover a estos músculos. La investigación anterior sugiere receptores de neurotransmisores llamados ionotrópicos GABAA / receptores de glicina en las neuronas motoras causado la parálisis del sueño REM. Sin embargo, cuando los investigadores bloquearon los receptores de estos, la parálisis del sueño REM siguen produciéndose.
Los investigadores encontraron que para evitar la parálisis del sueño REM, que tuvo que bloquear tanto los receptores ionotrópicos y los receptores metabotrópicos de GABAB, un sistema receptor diferente. En otras palabras, cuando las células de motor fueron separados de todas las fuentes de GABA y la glicina, la paralización no se produjo, lo que permite que las ratas presentan altos niveles de actividad muscular cuando sus músculos se han estado inactivos. Los datos sugieren que los dos neurotransmisores deben estar presentes juntos para mantener el control del motor durante el sueño, en lugar de trabajar por separado.
El hallazgo podría ser especialmente útil para las personas con trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas actúan sus sueños. Esto puede causar lesiones graves a los pacientes y otras personas que les rodean. También es a menudo un indicador precoz de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.
«Entender el mecanismo exacto detrás de estos productos químicos de papel en el trastorno del sueño REM es especialmente importante porque cerca del 80 por ciento de las personas que lo han finalmente desarrollar una enfermedad neurodegenerativa, como la enfermedad de Parkinson», añadió el autor del estudio Peever. «El sueño REM trastorno de la conducta podría ser un marcador precoz de estas enfermedades, y la curación de la misma puede ayudar a prevenir o incluso detener su desarrollo», dijo.
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