Un nuevo estudio desafía el pensamiento convencional sobre cómo las células cerebrales mueren en la enfermedad de Alzheimer. Los resultados demuestran un mecanismo previamente desconocido por el cual las células mueren y se ayudará a los investigadores llevar en nuevas direcciones para el tratamiento de la enfermedad degenerativa del cerebro. El estudio realizado por científicos de la Universidad de Calgary Instituto Hotchkiss del cerebro se publica esta semana en la revista Proceedings de la prestigiosa Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

A nivel celular, el cerebro requiere un delicado equilibrio de sustancias químicas y las moléculas con el fin de funcionar correctamente. «Hablar entre sí» a las células con sustancias químicas llamadas neurotransmisores que activan receptores especializados. Pero como este estudio de Gerald Zamponi, PhD, y el Dr. Peter Stys muestra, las células de los pacientes de Alzheimer están muriendo porque el receptor clave responsable de la memoria y el aprendizaje, llamado receptor NMDA, no funciona correctamente.

Previamente se ha demostrado que los pacientes de Alzheimer tienen una proteína llamada malformación Ab42 presentes en sus cerebros. Con esta investigación, Stys, profesor del Departamento de Neurociencias Clínicas y Zamponi, jefe del Departamento de Fisiología y Farmacología, en modelos animales muestran un mecanismo totalmente nuevo de cómo esta proteína mata las células cerebrales.

Ellos encontraron que el receptor NMDA está estrechamente regulada por el cobre. Si el cobre se evita que la regulación de este receptor clave, como la enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales se vuelven más estimulado, con el tiempo se enferman y mueren en última instancia.

«No podemos subestimar la importancia del cobre para el buen funcionamiento de las células cerebrales», dice Zamponi, «Por ejemplo, hay varias enfermedades en los niveles de cobre se alteran, y esto lleva a la deficiencia del receptor de NMDA mismo y la neurodegeneración».

Cuando el Ab42 roba el cobre lejos del receptor NMDA, el receptor recibe más activado, que mata las células cerebrales. «Este mecanismo particular era desconocida hasta entonces, y podría tener implicaciones terapéuticas de importancia fundamental», dijo Zamponi.

Co-senior Stys autor añade: «Y finalmente, estamos viendo una deficiencia subyacente de cobre, pero a un nivel subcelular. Desafortunadamente, debido a la forma en que el cuerpo regula el cobre, no podemos comer más de un cierto tipo de alimentos o tomar un suplemento de cobre para compensar. Lo que estamos viendo ahora es el desarrollo de un fármaco que actúa sobre el receptor NMDA para imitar el efecto del cobre en el cerebro, por lo tanto, restaurar la función normal del receptor NMDA y la protección de las células del cerebro. »

La enfermedad de Alzheimer destruye las células del cerebro y resulta en la pérdida de memoria, cambios de humor y de comportamiento y dificultades con las tareas del día a día. Más comúnmente diagnosticado en adultos mayores de 65 años, más de 100.000 nuevos casos de esta enfermedad progresiva y fatal al final son diagnosticados cada año.

Bill Gaudette, consejero delegado de la Sociedad de Alzheimer de los Territorios del Noroeste y Alberta, señaló que «nuestra sociedad, y las personas con las que trabajamos, la bienvenida a la investigación que se llevó a cabo por los Dres. Zamponi y Stys en el Instituto Hotchkiss del cerebro. Las implicaciones terapéutico prometedor de este trabajo podría ser un «cambiador de juego» para todos los involucrados con la investigación de la demencia y el cuidado. «

imagenes de celulas, forma de la celula del cerebro, imagenes de las celulas, imagen de celulas

Comenta este articulo